Une équipe de chercheurs du Centre hospitalier de l'Université de Montréal a cerné le rôle d'une molécule impliquée dans l'apparition de la sclérose en plaques (SEP), ce qui crée une nouvelle cible thérapeutique pour son traitement.
L'équipe du neurologue Alexandre Prat a démontré que la molécule, appelée ALCAM, joue un rôle central dans le développement de cette maladie neurologique chronique. Les chercheurs estiment que cette molécule constitue une cible thérapeutique intéressante pour réduire la migration de cellules immunitaires au cerveau.
Cette baisse permettra de réduire l'inflammation cérébrale et de diminuer les lésions caractéristiques de la SEP, indique un communiqué du Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM).
La compréhension des mécanismes moléculaires de l'inflammation cérébrale est essentielle pour le développement de nouveaux traitements pour cette maladie dégénérative. Les résultats complets de cette étude sont publiés dans la revue scientifique Nature Immunology.
La SEP est le plus souvent diagnostiquée chez les jeunes adultes de 15 à 40 ans et touche entre 55.000 et 75.000 personnes au Canada. Les symptômes de la SEP varient d'une personne à l'autre. Ils peuvent comprendre des troubles de la vision, de la fatigue, des problèmes d'équilibre et de coordination, une raideur musculaire, des difficultés de l'élocution, des troubles urinaires et intestinaux, des troubles de la mémoire et une paralysie.
Son origine reste inconnue à ce jour, mais des facteurs génétiques, infectieux et environnementaux pourraient déclencher la maladie. Depuis 1995, quatre traitements ont été homologués par Santé Canada pour le traitement de la SEP cyclique (poussées-rémissions). L'un d'eux est approuvé pour la forme progressive secondaire et un autre, pour le traitement des personnes à haut risque de SEP, selon la Société canadienne de la sclérose en plaques.
MAP
